每对父母都知道这句格言：“伤风时宜吃，发烧时宜饿”。然而，在癌症中，究竟如何喂养或饿死肿瘤，并不是件很容易确定的事情。延伸阅读：乳腺癌大型GWAS项目发现新易感基因。最近，美国得克萨斯大学MD安德森癌症中心的科学家们已经表明，一个简单的分子（称为14-3-3σ）可能是解释肿瘤代谢的一个答案，通过代谢这个过程，肿瘤形成、生长或死亡。分子细胞肿瘤学教授Mong-Hong Lee博士指出：“我们知道，所有的癌症通过学习如何重编程它们的新陈代谢而生长。但是，究竟这是如何发生的，还没有得到充分的理解。我们的研究表明，14-3-3σ可对抗并逆转促肿瘤的代谢程序。”
        Mong-Hong Lee博士1984年毕业于国立台湾大学，1993年在美国匹兹堡大学获博士学位，1993年至1997年在霍华德休斯医学研究所从事博士后研究，研究成果多次发表在Cell Cycle、Br J Cancer、PNAS、JCB、Oncogene等国际学术期刊。这项研究结果，发表在七月十六日的《Nature Communications》，揭示了“14-3-3σ——细胞周期的一个“控制器”如何调节癌症代谢程序化，从而防止健康细胞变成肿瘤生产工厂”的新见解。体内和体外实验表明，在许多生化反应中，14-3-3σ能够抑制肿瘤细胞的糖酵解，这会阻止癌症将葡萄糖转化为丙酮酸的能力，丙酮酸是细胞生长所必需的一种物质。
       Lee说：“14-3-3σ表达水平可以帮助预测整体的无复发生存率、肿瘤葡萄糖摄取，以及代谢基因在乳腺癌患者中的表达。这些结果强调，14-3-3σ是肿瘤代谢的一个重要调节因子，14-3-3σ表达缺失对于肿瘤代谢重编程极为重要。”Lee认为，这项研究结果，对癌症新陈代谢和细胞周期之间的“串扰”，提供了新的见解。他说：“我们预计，通过药物提升14-3-3σ在肿瘤中的作用，可能是未来靶向抗癌代谢疗法的重要方向。”