MYC蛋白的高水平表达，是细胞内最常见的致癌改变。日前，Walter and Eliza Hall研究所的科学家们发表文章，描述了可以治疗MYC相关癌症的新策略。

       在70%的人类癌症中（包括许多白血病和淋巴瘤），MYC蛋白的表达水平往往很高。这种致癌蛋白会使细胞开始异常快速生长，导致细胞癌变。而这项新研究，为治疗MYC驱动的多种癌症，带来了新的希望。

       Dr Gemma Kelly、Dr Marco Herold和Andreas Strasser教授领研究导团队，深入分析了高水平MYC细胞的生存和生长情况。他们发现，如果没有MCL-1蛋白的帮助，MYC水平高的淋巴瘤细胞不能长期生存。文章发表在本周的Genes & Development杂志上。

       Walter and Eliza Hall研究所的科学家们，针对MYC促进癌症发展的机制，以及正常细胞和癌细胞的生存调控，进行了三十多年的潜心研究。而这一新成果就建立在这些研究的基础之上。“多年以来我们逐渐了解到，BCL-2蛋白家族的成员能够促进细胞的生存，它们能与MYC蛋白合作一同加速癌症的发展，”Dr Kelly介绍到。“不过迄今为止我们还不知道，在MYC高表达的癌细胞中，哪个蛋白成员对于细胞的生存和生长最为重要。”

       “我们发现，如果MCL-1蛋白失活，MYC高表达的淋巴瘤细胞就能被杀死。更重要的是，与健康细胞相比，淋巴瘤细胞明显对MCL-1的活性减弱更敏感。这说明我们以后可以开发相应药物，通过阻断MCL-1，有效治疗MYC水平高的癌症。对于机体内的正常细胞而言，这样的治疗方式副作用更小，”她说。

       Strasser教授指出，这一成果令人振奋，因为MCL-1抑制剂可能很快就能进入临床使用。“在许多血癌和实体瘤中MCL-1的表达水平都很高，因此人们一直热衷于开发靶标MCL-1的抗癌药物，”他说。

       “靶标BCL-2蛋白的抗癌试剂，已经在临床试验中表现出良好的治疗潜力。我们认为MCL-1抑制剂也将很快进入临床试验，对MYC驱动的多种癌症进行治疗，”Strasser教授说。