与比利时根特大学的研究人员合作，来自VIB/鲁汶大学的科学家们揭示出了恶性黑色素瘤与非编码RNA基因SAMMSON之间不同寻常的联系。SAMMSON基因特异地表达于人类恶性黑色素瘤中，并且引人注目地是，侵袭性皮肤癌的生长高度依赖于这一基因。研究结果有可能为改进诊断工具及皮肤癌的治疗铺平道路。由VIB/鲁汶大学Jean-Christophe Marine和根特大学Pieter Mestdagh教授领导的这项研究预计将引起不小的轰动，相关研究论文发表在顶级科学杂志《自然》(Nature)上。
         由于不促成蛋白质编码，长期以来人类基因组的很大一部分都被人们视作为是“垃圾DNA”，然而近期的一些研究表明，这些所谓的“垃圾DNA”确实生成了在一些基本生物学过程和疾病中起重要作用的许多非编码RNAs。几年来，Marine教授和Mestdagh教授实验室一直在研究非编码RNA基因对癌症的贡献。他们尤其对长链非编码RNA(lncRNA)基因感兴趣。在癌症中筛查lncRNA基因
        评估特异长链非编码RNA基因在皮肤癌发生发展中的重要性，VIB实验室与根特大学儿科和医学遗传学系携手合作。Pieter Mestdagh领导的根特大学研究小组完成了大规模的筛查，研究了在不同的癌症类型之间许多lncRNAs的表达。此次筛查发现了SAMMSON是一种黑色素瘤特异性lncRNA。Pieter Mestdagh说：“我们的研究证实，长链非编码RNA基因SAMMSON特异地表达于人类黑色素瘤，在大约10%的病例中发生了复制或扩增。并且，在正常的黑色素细胞和所有其他正常成人组织中都找不到SAMMSON。SAMMSON这种独特的表达谱让我们推测，这一基因有可能对黑色素瘤的发病起重要作用。”VIB研究小组证实，SAMMSON特异表达于90%以上的人类恶性（而非良性）黑色素瘤临床样本中。此外，他们证实SAMMSON基因被黑色素瘤特异性转录因子SOX10所激活，由此解释了它的黑色素瘤特异性表达模式。
        黑色素瘤对SAMMSON上瘾并且，VIB科学家发现黑色素瘤细胞显著依赖于SAMMSON的表达。当减少黑色素瘤培养物中的SAMMSON时，癌细胞很快大量地死亡，不管是何种类型的黑色素瘤。这促成了“SAMMSON上瘾”这一关键的结论，其反映在论文的题目“Melanoma addiction to the lineage-restricted lncRNA gene SAMMSON”中。Jean-Christophe Marine说：“在体外和小鼠临床前研究中，我们证实了通过靶向性反义分子来阻断SAMMSON可显著减少黑色素瘤的生长。重要地是，我们还发现SAMMSON被招募到了为癌细胞提供能量的细胞器——线粒体处。通过促进SAMMSON降解，这些反义分子破坏了重要的线粒体活性，阻止了肿瘤生长。换句话说：SAMMSON成瘾是我们可以通过靶向治疗来打击的一个明显的脆弱点，且不会影响宿主或患者的正常细胞。”
         接下来的临床试验进一步的研究有必要牢固确立本研究的假设：SAMMSON可作为恶性黑色素瘤的一个生物标记物。因为SAMSSON基因不表达于良性黑色素瘤中，它的出现有可能是开发出新诊断工具，显著改善黑色素瘤预后的一个关键因素。也许更重要地是，研究结果为开发出皮肤癌新疗法奠定了坚实的基础。同一研究小组很快将会启动毒理学研究，现在其正与不同的工业公司开启谈判，探讨未来的互惠合作。黑素瘤是一种严重威胁人类生命的肿瘤,占皮肤恶性肿瘤的第三位。其恶性程度高﹑侵袭力极强,且多发、易转移,患者的5年生存率极低。目前虽然外科手术仍是治疗恶性黑素瘤的首选方法,但是即使外科手术切除,预后仍然较差。化疗效果亦不佳,有效率低于25%。
         2016年3月，由英国癌症研究中心提供资金支持的一项新研究，发现一种HIV药物可以阻止导致黑色素瘤癌细胞对治疗耐药的一种早期改变。研究报告发布在《癌细胞》（Cancer Cell）杂志上（Cancer Cell：发现艾滋病药物的第二重功用 ）。波士顿儿童医院的研究人员第一次在活体动物中，显影了癌症起源于第一个受累细胞的过程并观察了它的扩散。他们的研究工作有可能会改变科学家们认识黑色素瘤及其他癌症的方式，促使开发出一些新的早期治疗方法阻止癌症扎根。相关论文发表在2016年1月的Science杂志上（Science揭示惊人的癌症起源 ）。一种可激发抗癌免疫反应的工程疱疹病毒，成为了在美国获准使用的第一个此类疗法，这为期待已久的一类疗法铺平了道路。2015年10月，美国食品和药物管理局（FDA）和欧洲药品管理局批准了一种遗传工程病毒talimogene laherparepvec (T-VEC)治疗晚期黑色素瘤(Nature：新型抗癌溶瘤病毒获批上市 )。