来自辛辛那提大学的癌症研究人员发现了一个新靶点，有可能促成针对一种罕见肿瘤的新疗法。研究结果在线发表在11月19日的《癌细胞》（Cancer Cell）杂志上。项目负责人、辛辛那提癌症中心和辛辛那提大学癌症研究所成员、癌症生物学系教授管俊林（Jun-Lin Guan）说：“血管肉瘤/淋巴管肉瘤是一种罕见的血管/淋巴管恶性肿瘤，无药可治。除了自发性病例，研究报道都是接受放疗的乳腺癌患者形成了血管肉瘤。当前基本尚不清楚血管肉瘤的形成机制，没有这一疾病的动物模型来帮助研究人员从分子上详细阐明它的形成。“mTORC1是一种多蛋白复合酶调节了诸如蛋白质形成等许多重要的细胞过程（延伸阅读：华东师范大学Cell子刊解析重要代谢通路 ）。在这项研究中，我们通过控制mTORC1的活性导致血管肉瘤形成及进展，并模拟出了人类肿瘤的一些特征，包括细胞侵袭和扩散，开发出了一个疾病动物模型。”
      管俊林说，阻断mTORC1活性可导致动物模型中血管肉瘤形成及进展。科学家们发现阻断它的一些关键靶标，包括血管内皮生长因子（VEGF，这一蛋白可在血液循环不充足时恢复氧供应），可有效阻止肿瘤形成和生长。“除了动物模型，我们还准备了多个人类血管肉瘤样本的组织并检测了信号改变；mTORC1信号在人类血管肉瘤中高度活化。大多数的血管肉瘤样本（71%）显示mTORC1活性蛋白质标记物磷酸化S6强染色阳性，而正常组织中只有很少的非活化血管为阳性——大约为12%。这一数据显示了mTORC1信号与人类血管肉瘤形成之间的关系。“这项研究的结果为从前未确定特征但致命的一种癌症未来开发潜在疗法提供了重要的见解。我们动物模型中血管肿瘤自发及多变的特性还为进一步调查血管肿瘤的分子及遗传机制提供了机会，并为测试治疗方法提供了一个强大的工具。”