陈志坚说：“这些结果表明，抑制cGAS酶有可能是诸如Aicardi-Goutieres综合征(AGS)和系统性红斑狼疮(SLE)一类自身免疫性疾病的一种有效治疗方法，AGS和SLE与同一炎症信号通路相关联。”在自身免疫性疾病中，免疫系统非但不去保护机体转而却对抗它。AGS是一种罕见的遗传疾病，主要影响大脑，而SLE可以影响皮肤、关节、肾脏、大脑和其他器官。两种疾病当前都无治愈的方法，只能通过治疗控制症状。陈志坚教授说，cGAS有可能可以用小分子药物进行抑制，近期测定的cGAS高分辨率结构应该会促成这类抑制剂的开发。这一研究工作是建立在陈志坚实验室2012年底发表在《科学》（Science）杂志上的两项背对背研究基础之上，当时研究人员确定了cGAS是机体抵御入侵的第一道防线——先天免疫的一个传感器。评论文章指出，陈志坚实验室在细胞质中鉴别出这一长期寻找的DNA传感器是一个“突破性的发现”。
      两篇Science文章描述了在cGAS检测到外源DNA如病毒DNA，敲响警钟时启动的一条新细胞信号通路。警报触发炎症级联反应诱导了一些抗病毒分子，其中包括称作为干扰素的一个分泌蛋白家族。陈志坚博士说，当自身DNA不恰当地存在于细胞质中时同一系统也可触发自身免疫性疾病。在发表于PNAS上的研究中，研究人员检测了在细胞内消化DNA的一种蛋白TREX1。TREX1蛋白编码基因发生功能缺失性突变与人类的AGS和SLE相关。像人类一样，缺失TREX1的小鼠显示自身免疫、炎症及干扰素水平升高。当研究人员在这些小鼠中采用遗传方法抑制cGAS，它们的症状消失。
陈志坚博士说：“即便只删除两个cGAS基因其中的一个拷贝都可以很大程度上将小鼠从自身免疫性疾病中解救出来。”研究人员还研究了缺失DNA消化酶DNase-II的基因工程小鼠。研究人员报告说，无法降解溶酶体DNA可导致致命性自身免疫，而再一次抑制cGAS就可以挽救小鼠。