加拿大干细胞生物能学研究主席、多伦多大学健康网络Margaret公主癌症中心和McEwen再生医学中心资深科学家、多伦多大学分子遗传学系教授，以及安大略癌症研究所癌症干细胞项目主任John Dick博士，是癌症干细胞领域的开创者，他分别于1994年和2007年首次鉴别出了白血病干细胞和结肠癌干细胞。2011年，他还以最纯粹的形式分离出了单个人类造血干细胞，由于这一细胞能够再生整个血液系统，从而为临床应用铺平了道路。
       最近他带领的研究小组，在Cell子刊《Cell Stem Cell》发表题为“CDK6 Levels Regulate Quiescence Exit in Human Hematopoietic Stem Cells”的学术论文，表明人类长期（LT）和短期（ST）造血干细胞（HSCs）都是同样静止的，LT-和ST-HSCs在分裂动力学和CDK6表达方面有所差异，CDK6表达调节着HSC静止期退出的时间，静止期的差异调控有助于维持造血作用。延伸阅读：造血干细胞发育不可或缺的蛋白。造血作用（Hematopoiesis）通过严格调控造血干细胞（HSCs）及其后代，确保稳态和应激条件下的血液需求得以满足。造血干细胞具有独特的自我更新能力，一经移植到骨髓抑制宿主中，即可提供整个造血系统长期、连续的重建。造血干细胞的功能性自我更新，与细胞周期活性的降低有关。有开创性论文表明，随着造血干细胞逐渐分化成谱系限制性祖细胞，细胞周期变得越来越频繁。
      虽然在40年前造血干细胞区室被认为其细胞周期是异质性的，但是最近才得到了如下实验证据的支持：（1）标记保留研究最后证实，HSC池包括至少两个区室，具有不同的分裂频率。（2）大多数休眠细胞具有最高的再生能力，能够可逆地通过外部提示（尤其是对损伤），进入细胞周期。（3）HSC池被分为长期（LT），中期（IT-），短期（ST-）的造血干细胞和多能祖细胞（MPP），并根据逐步降低的增殖能力和增强的细胞周期性能，被分层次地组织。而分层组织的造血干细胞亚群被广泛认为可预防造血干细胞衰竭，并保持终身的血液生产，关于“控制每个HSC子集变量循环性质的分子机制”方面的知识，还是相对缺乏的。
      静止期（Quiescence），也称为G0，是造血干细胞一个最典型的特征，由Lajtha于1963年第一次描述。大多数HSC功能发生改变的转基因和基因敲除小鼠模型，静止期减少，从而导致造血干细胞衰竭。造血干细胞的静止期和罕见细胞周期，被认为可防止损伤的积累，并且HSC静止期维持受损，会引起老化和白血病。然而，我们还缺乏对于“造血干细胞如何从静止期转换到细胞周期？分裂、自我更新和分化是如何整合的？”的认识。一旦接收到有丝分裂的信号，就必然发生多个进程：造血干细胞必须退出休眠，进入细胞周期，然后必须完成一次分裂。这就需要重新激活所有必要的代谢和细胞周期机制。稳态倍增时间分析表明，ST-HSCs和MPPs比LT-HSCs分裂的更频繁。
      关于静止期退出，我们还知之甚少。它是否以及如何有差异地调节不同的造血干细胞亚群，以及它退出的持续时间是否会影响造血干细胞的功能，目前尚不清楚。最近该研究小组发现，促有丝分裂信号刺激之后从G0经有丝分裂开始的一次分裂持续时间，在IT-HSCs中短于LT-HSCs。IT/ST-HSCs细胞周期增加的根本机制未知，理论上可能是由于（1）来自外部刺激的更容易的刺激，（2）在G0的时间更少，（3）静止期退出更快，（4）分裂完成的更快，或（5）以上各项的组合。非常必要有一个综合的观点，来确定HSC子集的这些特性是如何分子调控的。在这项研究中，研究人员报道称，静止期退出动力学在人类HSC亚群中是通过CDK6的表达水平而差异调节的。LT-HSCs缺乏CDK6蛋白。短期（ST）-HSCs也是静止的，但含有高水平的CDK6蛋白，经促有丝分裂刺激后，可允许快速的进入细胞周期。LT-HSCs中进行的CDK6表达，可缩短静止期退出，并赋予竞争优势，而不影响功能。计算模拟分析表明，静止期退出动力学的这种独立控制，可固有地限制LT-HSC分裂，并保存HSC池以确保终身的造血作用。因此，CDK6的差异表达，是功能性调节这种高度再生系统的干细胞静止状态异质性的基础。